Λίγους μήνες μετά τη δημοσίευση μεγάλης μελέτης που δείχνει να επιβεβαιώνει τη σχέση της πολλαπλής σκλήρυνσης με έναν ευρέως διαδεδομένο ιό, μια μικρή κλινική δοκιμή δημιουργεί ελπίδες για ριζική αντιμετώπιση της νόσου.
Μεταμόσχευση κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που επιτίθενται στον ιό Έπσταϊν-Μπαρ (EBV), τον ιό που προκαλεί λοιμώδη μονοπυρήνωση, προσέφερε βελτίωση ή τουλάχιστον σταθεροποίηση των συμπτωμάτων σε 20 από τους 24 εθελοντές, αναφέρει το ScienceAlert.
Η πειραματική θεραπεία της καλιφορνέζικης εταιρείας Atara Biotherapeutics, βασισμένη σε Τ-κύτταρα επιλεγμένων δωρητών, δοκιμάστηκε σε προκαταρκτική μελέτη Φάσης Ι, η οποία δεν έχει υποβληθεί σε ανεξάρτητο έλεγχο και παραμένει αδημοσίευτη.
Οι ερευνητές αναγνωρίζουν εξάλλου ότι το δείγμα της δοκιμής ήταν μικρό και ότι θα απαιτηθούν μεγαλύτερες μελέτες για να επιβεβαιωθεί ή να διαψευστεί το δυναμικό της θεραπείας.
Η πολλαπλή σκλήρυνση (παλαιότερα ονομαζόταν σκλήρυνση κατά πλάκας) είναι αυτοάνοσο νόσημα που προκαλεί καταστροφή της μυελίνης, μιας λιπώδους ουσίας που περιβάλλει τα νεύρα και βοηθά στη μετάδοση ηλεκτρικών σημάτων.
Εκδηλώνεται με μια πληθώρα νευρολογικών συμπτωμάτων, από συνεχή κόπωση μέχρι αδυναμία βάδισης ή παράλυση.
Έπσταϊν-Μπαρ
Τα αίτια της ασθένειας παραμένουν ασαφή, ωστόσο μια μεγάλη μελέτη που δημοσιεύτηκε φέτος στο Science δείχνει να επιβεβαιώνει τις υποψίες δεκαετιών για σχέση της ασθένειας με τον ιό Έπσταϊν-Μπαρ (EBV), έναν ιό του έρπητα που προσβάλλει περίπου το 95% του παγκόσμιου πληθυσμού. Η λοίμωξη σε μικρή ηλικία προκαλεί πονόλαιμο ή καθόλου συμπτώματα, ενώ στην εφηβική ηλικία μπορεί να οδηγήσει σε λοιμώδη μονοπυρήνωση. Ο ιός πάντως δεν φεύγει ποτέ από το σώμα.
Μια άλλη πρόσφατη μελέτη του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ, η οποία δημοσιεύτηκε στο Nature, πρότεινε έναν πιθανό μηχανισμό με τον οποίο ο ΕΒV μπορεί να καταστρέφει τη μυελίνη: το ένα τέταρτο των ασθενών παράγει αντισώματα που επιτίθενται σε μια πρωτεΐνη του ιού, ταυτόχρονα όμως επιτίθενται και σε μια πρωτεΐνη της μυελίνης που ονομάζεται GlialCAM.
«Τμήμα της πρωτεΐνης του EBV μιμείται τις δικές μας πρωτεΐνες […] Αυτό σημαίνει πως όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στον EBV βάζει στο στόχαστρο και την GlialCAM στη μυελίνη» δήλωσε τον Ιανουάριο ο ανοσολόγος Ουίλιαμ Ρόμπινσον του Στάνφορντ, μέλος της ερευνητικής ομάδας.
Αν η συνεχής παρουσία του ιού στον οργανισμό μπορεί να προκαλέσει επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος στη μυελίνη, η καταστολή του ιού ίσως αντιμετωπίζει και την πολλαπλή σκλήρυνση. Η ιδέα είχε εφαρμοστεί και στο παρελθόν σε μικρό αριθμό ασθενών. Οι ερευνητές απομόνωσαν Τ-κύτταρα από τους ασθενείς, τα εκπαίδευσαν στην αναγνώριση του EBV και τα επέστρεψαν στην κυκλοφορία του αίματος.
Επαναμυελίνωση
Οι θεραπείες αυτές συνεχίζουν να εξετάζονται με μεγαλύτερες κλινικές δοκιμές, ωστόσο η πρόταση της Atara έχει το πλεονέκτημα ότι χρησιμοποιεί έτοιμα Τ-κύτταρα από κατάλληλους δότες, κάτι που επιταχύνει τη διαδικασία και μειώνει δραστικά το κόστος.
Τα ευρήματα της πρώτης δοκιμής παρουσιάστηκαν πρόσφατα σε συνάντηση με επενδυτές καθώς και σε ένα συνέδριο πέρυσι.
Η Atara επισημαίνει ότι δεν παρατηρήθηκε καμία σοβαρή παρενέργεια και ορισμένοι ασθενείς εμφάνισαν ενδείξεις επαναμυελίνωσης, μια άκρως ενθαρρυντική διαπίστωση.
Εφόσον τα ευρήματα επιβεβαιωθούν με μεγαλύτερες δοκιμές, εκατομμύρια ασθενείς σε όλο τον κόσμο μπορούν να ελπίζουν σε βελτίωση του επιπέδου ζωής, αν όχι σε πλήρη θεραπεία της χρόνιας πάθησης.
