Η επίδραση της κυτταρικής μεμβράνης στην καρκινική ανάπτυξη

Οι κυψέλες περιβάλλονται από μια λιπιδική μεμβράνη, η οποία όχι μόνο καθορίζει τη δομή τους, αλλά και εξασφαλίζει μια προστατευτική ασπίδα μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος. Πρόσφατα, ωστόσο, νέα στοιχεία δείχνουν ότι αυτές οι μεμβράνες παίζουν πιο ενεργό ρόλο από ότι απλά να προστατεύουν: επηρεάζουν μάλιστα τη συμπεριφορά των πρωτεϊνικών υποδοχέων που είναι ενσωματωμένοι σε αυτές.

Η μελέτη της MIT

Μια νέα μελέτη από χημικούς του MIT ενισχύει αυτή την αντίληψη, καθώς ανακάλυψε ότι η τροποποίηση της σύνθεσης της κυτταρικής μεμβράνης μπορεί να αλλάξει τη λειτουργία ενός υποδοχέα μεμβράνης που προάγει την ανάπτυξη. Συγκεκριμένα, οι ερευνητές βρήκαν ότι η αύξηση της συγκέντρωσης αρνητικά φορτισμένων λιπιδίων στην κυτταρική μεμβράνη μπορεί να «κλειδώσει» τον υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR) σε μια υπερδραστήρια κατάσταση.

Η σημασία του EGFR

Ο EGFR, ο οποίος βρίσκεται στα κύτταρα που καλύπτουν επιφάνειες του σώματος και όργανων, είναι ένας από τους πολλούς υποδοχείς που διέπουν την ανάπτυξη των κυττάρων. Σε κάποιες μορφές καρκίνου, όπως ο πνευμονικός καρκίνος και το γλοιβλάστωμα, ο EGFR εκφράζεται σε υπερβολικό βαθμό, οδηγώντας σε ανεξέλεγκτη ανάπτυξη. Όπως επισημαίνει η μέλος της ερευνητικής ομάδας, Gabriela Schlau-Cohen, “η παράδοση όλου του χρόνου στη βιολογία των μεμβρανών ήταν ότι είναι απλώς μια κατασκευή. Ωστόσο, νέα παρατήρηση δείχνει ότι αυτοί οι λιπίδια ίσως παίζουν ρόλο στη λειτουργία των υποδοχέων”.

Η έρευνα εις βάθος

Στη μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν νανοδίσκους, μια ειδική μορφή μεμβράνης που μιμείται την κυτταρική, επιτρέποντας τους να μελετήσουν τη λειτουργία του πλήρους μήκους του υποδοχέα. Χρησιμοποίησαν την τεχνολογία single molecule FRET (Φθορισμός Αντίσχαστης Ενέργειας Μεταφοράς) για να μελετήσουν πώς η μορφή του υποδοχέα αλλάζει υπό διαφορετικές συνθήκες.

Αποτελέσματα και προοπτικές

Αυτή η εξέλιξη ανοίγει το δρόμο για την ανακάλυψη νέων μεθόδων θεραπείας καρκίνου, καθώς η εξουδετέρωση του αρνητικού φορτίου στη μεμβράνη μπορεί να μειώσει τη σήμανση του EGFR. Σύμφωνα με την Shwetha Srinivasan, επικεφαλής συγγραφέα της μελέτης, “αυτό που βρήκαμε μπορεί να προσφέρει νέες δυνατότητες στη θεραπεία καρκινικών όγκων”. Μελλοντικές έρευνες θα μπορούσαν να εστιάσουν στη διαδικασία αυτή, στρεφόμενες σε ένα κρίσιμο σημείο στον τομέα της βιολογίας και της ογκολογίας.