Νέες ανακαλύψεις για την ανοσία στον ιό Epstein-Barr μέσω γενετικών δεδομένων
Ο ιός Epstein-Barr (EBV) είναι γνωστός για την ικανότητά του να προκαλεί διάφορους τύπους καρκίνου και αυτοάνοσες ασθένειες, ωστόσο οι μηχανισμοί με τους οποίους το σώμα ελέγχει αυτή την κοινή ιογενή λοίμωξη παραμένουν σε μεγάλο βαθμό ασαφείς. Ερευνητές από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Bonn (UKB) και το Πανεπιστήμιο Bonn έχουν τώρα εντοπίσει γενετικούς και μη γενετικούς παράγοντες που βοηθούν το σώμα να καταπολεμήσει τον EBV. Για τον σκοπό αυτό, αξιολόγησαν δεδομένα γονιδιώματος που προορίζονταν αρχικά για την κατηγοριοποίηση του ανθρώπινου γονιδιώματος, χρησιμοποιώντας μια νέα προσέγγιση.
Η καινοτόμος μέθοδος και τα ευρήματα
Η νέα τεχνική τους επέτρεψε να εκτιμήσουν την ποσότητα του EBV στο αίμα και να βρουν συσχετίσεις σε μεγάλα σύνολα υγειονομικών δεδομένων. Για παράδειγμα, παρατηρήθηκε αυξημένο ιικό φορτίο σε άτομα με HIV, αλλά και σε καπνιστές. Επιπλέον, εντοπίστηκαν νέα γονίδια που φαίνεται να παίζουν καθοριστικό ρόλο στην ανοσία κατά του EBV. Τα ευρήματά τους δημοσιεύθηκαν στην αναγνωρισμένη επιθεώρηση Nature.
Σύμφωνα με τις εκτιμήσεις, περίπου το 90-95% του παγκόσμιου ενήλικου πληθυσμού είναι μολυσμένο από τον ιό Epstein-Barr. Η λοίμωξη από τον EBV συνδέεται με διάφορους τύπους καρκίνου, όπως το λέμφωμα Hodgkin, καθώς και με αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας. Μετά τη μόλυνση, η οποία συνήθως συμβαίνει στην παιδική ηλικία, ο EBV παραμένει κρυμμένος σε συγκεκριμένα λευκά αιμοσφαίρια, τα λεγόμενα Β μνημονικά κύτταρα, για όλη τη ζωή. Ο ιός είναι συνήθως ανενεργός σε αυτά τα κύτταρα και, κατά τη διάρκεια της λεγόμενης φάσης λανθάνοντος, αποφεύγει την απομάκρυνση από το ανοσοποιητικό σύστημα.
Συσχετισμοί και επιπτώσεις
Η ενεργοποίηση του ιού μπορεί να συμβεί αυθόρμητα ή ως αποτέλεσμα στρες, οδηγώντας τον σε μια ενεργή κατάσταση. «Παρά τη μεγάλη του σημασία, γνωρίζουμε πολύ λίγα για το πώς ακριβώς το ανοσοποιητικό σύστημα ελέγχει τη δια βίου λοίμωξη από τον EBV και πώς αυτό συμβάλλει στην ανάπτυξη ασθενειών όπως ο καρκίνος ή οι αυτοάνοσες παθήσεις. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην έλλειψη κατάλληλων δεδομένων», αναφέρει η καθηγήτρια Kerstin Ludwig από το Ινστιτούτο Ανθρώπινης Γενετικής του UKB.
Για να ξεπεραστούν αυτοί οι περιορισμοί, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η ποσότητα του EBV στο ανθρώπινο αίμα μπορεί να εκτιμηθεί με τη χρήση δεδομένων γονιδιώματος. «Αυτά τα δεδομένα συλλέγονται για την κατηγοριοποίηση του ανθρώπινου γονιδιώματος – οπότε τα έχουμε ‘επανεξετάσει’ λίγο», δηλώνει ο κύριος συγγραφέας Dr. Axel Schmidt.
Η ερευνητική ομάδα εξέτασε γονιδιακές ακολουθίες από το αίμα 486,315 συμμετεχόντων στην UK Biobank και 336,123 συμμετεχόντων στο έργο All of Us, εντοπίζοντας μικρά τμήματα DNA που μπορούσαν να αποδοθούν στο γονιδίωμα του EBV. «Οι άνθρωποι στους οποίους ανιχνεύτηκαν τέτοιες αναγνώσεις EBV έχουν, κατά μέσο όρο, αυξημένο ιικό φορτίο EBV. Αυτό το αποδείξαμε με εργαστηριακές δοκιμές», προσθέτει ο Schmidt.
Επιρροές από το περιβάλλον
Στη συνέχεια, οι συγγραφείς εξέτασαν ποιες μη γενετικές παράμετροι επηρεάζουν το ιικό φορτίο του EBV. Διαπίστωσαν ότι ο αριθμός των αναγνώσεων EBV ήταν αυξημένος σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα και σε καπνιστές. «Τα δεδομένα μας δείχνουν ότι το τρέχον κάπνισμα, ειδικότερα, αυξάνει το ιικό φορτίο EBV», σημειώνει ο Schmidt. Επίσης, παρατηρήθηκε μια ενδιαφέρουσα συσχέτιση μεταξύ του ιικού φορτίου και της εποχής κατά την οποία ελήφθη το δείγμα – κατά μέσο όρο, περισσότερες ακολουθίες EBV βρέθηκαν σε συγκεκριμένες χρονικές περιόδους.
