Νέα έρευνα ρίχνει φως στη σύνδεση παχυσαρκίας και καρκίνου του μαστού

Η παχυσαρκία και ο καρκίνος αποτελούν δύο από τις μεγαλύτερες προκλήσεις για την υγεία μας σήμερα, ωστόσο η σύνδεση μεταξύ τους παραμένει μερικώς κατανοητή. Μια νέα έρευνα αποκαλύπτει μια μοριακή αλυσίδα γεγονότων στον καρκίνο του μαστού που είναι θετικός υποδοχέας οιστρογόνων, αναδεικνύοντας τον τρόπο με τον οποίο η λεπτίνη, μια ορμόνη που παράγεται από τα λιποκύτταρα, στέλνει σήματα στα καρκινικά κύτταρα για να αναπτυχθούν. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη δραστηριότητα του ενζύμου στεαρυλο-CoA δεσυατάσης (SCD), το οποίο ενισχύει την ανάπτυξη και κινητικότητα των καρκινικών κυττάρων. Τα ευρήματα από τη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο The American Journal of Pathology από την Elsevier, προσφέρουν πολύτιρες πληροφορίες σχετικά με τη σύνδεση παχυσαρκίας και καρκίνου του μαστού, ενώ ταυτόχρονα εντοπίζουν πιθανούς νέους θεραπευτικούς στόχους για την καταπολέμηση της προόδου του καρκίνου που σχετίζεται με την παχυσαρκία.

Η αύξηση της παχυσαρκίας και οι επιπτώσεις της

Σύμφωνα με την Έκθεση του Παγκόσμιου Οργανισμού Παχυσαρκίας για το 2025, ο αριθμός των ενηλίκων που ζουν με παχυσαρκία αναμένεται να φτάσει τα 1,13 δισεκατομμύρια μέχρι το 2030. Δεδομένης της καλά καθορισμένης επιδημιολογικής σύνδεσης μεταξύ παχυσαρκίας και καρκίνου του μαστού, η κατανόηση των μοριακών μηχανισμών που υποκρύπτουν αυτή τη σχέση έχει γίνει προτεραιότητα στην έρευνα.

Ανακαλύψεις και προοπτικές θεραπείας

Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής την Δρ. Ινές Μπαρόνε από το Πανεπιστήμιο της Καλαβρίας στην Ιταλία, χρησιμοποίησε συνδυασμένες αναλύσεις μεταγραφώματος, λιπιδώματος και λειτουργίας για να αναδείξει τον κρίσιμο ρόλο του άξονα λεπτίνης-SCD στη βιολογία του καρκίνου του μαστού. Τα δεδομένα δείχνουν ότι η συνδυασμένη αύξηση της λεπτίνης και του SCD εντοπίζει μια υποομάδα καρκίνων του μαστού με φτωχότερη επιβίωση χωρίς υποτροπή. Αυτή η μεταβολική υπογραφή θα μπορούσε να χρησιμεύσει ως προγνωστικός δείκτης, βοηθώντας στην κατηγοριοποίηση των ασθενών σύμφωνα με τον μεταβολικό κίνδυνο που σχετίζεται με την παχυσαρκία.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η αναστολή της δραστηριότητας του SCD εξάλειψε τα καρκινογόνα χαρακτηριστικά που προκύπτουν από τη λεπτίνη, όπως η ενισχυμένη ανάπτυξη των κυττάρων, η κινητικότητα, η αναπνοή των μιτοχονδρίων και η παραγωγή μορίων αδενοσίνης τριφωσφορικής (ATP). Συνολικά, αυτά τα ευρήματα παρέχουν μια μηχανιστική εξήγηση για το πώς η παχυσαρκία μπορεί να ενισχύσει την πρόοδο του καρκίνου του μαστού που εξαρτάται από τις ορμόνες.

Ελπίδες για τους ασθενείς με καρκίνο του μαστού

Η Δρ. Μπαρόνε καταλήγει, δηλώνοντας: “Ήμασταν εντυπωσιασμένοι που διαπιστώσαμε ότι η επιλεκτική αναστολή του SCD θα μπορούσε σχεδόν να αναιρέσει πλήρως τις προ-ογκογονικές επιδράσεις που προκαλούνται από τη λεπτίνη, αποκαλύπτοντας μια εντυπωσιακή ευαλωτότητα σε αυτή τη διαδρομή. Τα ευρήματά μας προσφέρουν ελπίδες για τους ασθενείς με καρκίνο του μαστού που είναι θετικοί στους υποδοχείς οιστρογόνων, τον πιο κοινό τύπο καρκίνου του μαστού, καθώς η στόχευση του SCD θα μπορούσε να περιορίσει την πρόοδο της νόσου σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού που πάσχουν από παχυσαρκία.”