Η ανοσολογική άμυνα και η φλεγμονή
Οι μικρότερες απειλές μπορούν να προέρχονται από τους πιο μικρούς οργανισμούς, όπως οι ιοί και τα βακτήρια. Ευτυχώς, διαθέτουμε ένα φυσικό σύστημα άμυνας, το έμφυτο ανοσοποιητικό μας σύστημα, το οποίο μας προστατεύει κατά τη διάρκεια της νεότητας, αλλά μπορεί να στραφεί εναντίον μας καθώς μεγαλώνουμε. Μια νέα έρευνα από το Ινστιτούτο Stowers για Ιατρική Έρευνα αποκαλύπτει τους λόγους πίσω από αυτή την ισορροπία και εντοπίζει μια κοινή πηγή ενέργειας που οδηγεί πολλές από τις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος απέναντι σε παθογόνους παράγοντες. Τα ευρήματα μπορεί να ανοίξουν νέους δρόμους για την καταπολέμηση της φλεγμονής και των ασθενειών που σχετίζονται με τη γήρανση, όπως η νόσος του Alzheimer, η νόσος του Parkinson και ο καρκίνος.
Η διαδικασία της πρωτεϊνικής συναρμολόγησης
Από το εργαστήριο του Αναπληρωτή Ερευνητή Randal Halfmann, Ph.D., η μελέτη που δημοσιεύτηκε στο eLife στις 16 Σεπτεμβρίου 2025, αποκάλυψε μια κοινή διαδικασία που τροφοδοτεί τη δημιουργία δομημένων πρωτεϊνικών σχηματισμών, οι οποίοι συναρμολογούνται όπως ένα τρισδιάστατο παζλ. Αυτοί οι πρωτεϊνικοί “γρίφοι” βοηθούν τα μολυσμένα κύτταρα να ενισχύσουν τα σήματα εισβολής και να αυτοκαταστραφούν, προκαλώντας φλεγμονή που περιορίζει την εξάπλωση της μόλυνσης.
Η διπλή φύση της φλεγμονής
Όπως η ανάφλεξη ενός σπίρτου για να παραχθεί φλόγα, τα ανοσοποιητικά μας κύτταρα, τα οποία βρίσκονται σε όλο το σώμα μας, πρέπει να υποστούν μια μεγάλη και μη αναστρέψιμη αντίδραση όταν συναντούν ένα μικρό ερέθισμα, όπως ένα μόριο ιογενούς DNA. Συγκεκριμένες πρωτεΐνες μέσα σε αυτά τα κύτταρα που μπορούν να συναρμολογηθούν γρήγορα είναι οι “αποφασιστές θανάτου”, και η διαδικασία της συναρμολόγησής τους είναι η απόφαση του κυττάρου να πεθάνει. Αρχίζουμε να πιστεύουμε ότι αυτό μπορεί να είναι ένας από τους θεμελιώδεις μηχανισμούς του γιατί γερνάμε.
Ένα χαρακτηριστικό αυτών των πρωτεϊνών αποφασιστών θανάτου είναι το “θανάσιμο τομέα”, ο οποίος έχει την ικανότητα να συναρμολογείται σφιχτά, αλλά με έναν τόσο περίπλοκο τρόπο που σχεδόν ποτέ δεν συναρμολογείται τυχαία. Ένα κομμάτι βακτηρίου ή ιού που εισέρχεται στο κύτταρο παρέχει ένα πρότυπο για να ξεκινήσει η συναρμολόγηση.
Η έρευνα αποκαλύπτει ότι ενώ η υπερβολή αυτών των πρωτεϊνών είναι ωφέλιμη για την ταχεία αντίσταση σε μολύνσεις, υπάρχει μια σημαντική συνέπεια. Μερικές φορές αυτές οι συναρμολογήσεις σχηματίζονται από μόνες τους, χωρίς σήμα εισβολής, απλώς λόγω τυχαίων μοριακών διακυμάνσεων. Καθώς γερνάμε, είναι αναπόφευκτο ότι μια πρωτεΐνη του θανάσιμου τομέα σε ένα κύτταρο – αν αυτό το κύτταρο ζήσει αρκετά – θα αλλάξει τελικά σχήμα ακόμη και στην απουσία ενός εισβολέα, προκαλώντας συναρμολόγηση πρωτεϊνών, θάνατο κυττάρων και φλεγμονή.
Η φλεγμονή παίζει διπλό ρόλο – προσφέρει άμεση προστασία από λοιμώξεις, αλλά αν επιμείνει, μπορεί να οδηγήσει σε χρόνιες καταστάσεις. Τα ευρήματά μας παρέχουν μια εικόνα για το μηχανισμό με τον οποίο μπορεί να ξεκινήσει η φλεγμονή και τι συμβαίνει καθώς γερνάμε, γεγονός που μπορεί να μας βοηθήσει να βρούμε νέους τρόπους για την αντιμετώπιση της φλεγμονής που σχετίζεται με τη μόλυνση και τη γήρανση.
