Η στοματική αργινίνη μειώνει τη συσσώρευση αμυλοειδούς σε μοντέλα Alzheimer
Η νόσος Alzheimer (AD) είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική διαταραχή και αποτελεί μία από τις κύριες αιτίες άνοιας παγκοσμίως, χωρίς να υπάρχει μέχρι στιγμής οριστική θεραπεία. Παρόλο που έχουν αναπτυχθεί πρόσφατα θεραπείες που στοχεύουν το αμυλοειδές βήτα (Aβ), η κλινική τους αποτελεσματικότητα παραμένει περιορισμένη. Αυτές οι θεραπείες συχνά είναι δαπανηρές και μπορεί να προκαλέσουν παρενέργειες που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό, γεγονός που καθιστά επιτακτική την ανάγκη για ασφαλέστερες και πιο προσιτές προσεγγίσεις που θα μπορούσαν να επιβραδύνουν την πρόοδο της AD.
Ανακαλύψεις από την Kindai University
Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε διαδικτυακά στις 30 Οκτωβρίου 2025 στο περιοδικό Neurochemistry International, από ερευνητές του Πανεπιστημίου Kindai και συνεργαζόμενων ιδρυμάτων, αποκάλυψε ότι η στοματική χορήγηση αργινίνης, ενός φυσικά απαντώμενου αμινοξέος και ασφαλούς χημικού βοηθού, μπορεί να αναστείλει αποτελεσματικά τη συσσώρευση του Aβ και τις τοξικές του επιδράσεις σε μοντέλα ζώων με AD. Οι ερευνητές τόνισαν ότι αν και η αργινίνη είναι διαθέσιμη ως συμπλήρωμα διατροφής χωρίς ιατρική συνταγή, η δόση και το πρωτόκολλο χορήγησης που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη αυτή ήταν βελτιστοποιημένα για ερευνητικούς σκοπούς και δεν αντιστοιχούν σε εμπορικά διαθέσιμες μορφές.
Μηχανισμός δράσης και ευρήματα
Η ερευνητική ομάδα περιλάμβανε τη μεταπτυχιακή φοιτήτρια Kanako Fujii και τον καθηγητή Yoshitaka Nagai από το Τμήμα Νευρολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Kindai στην Οσάκα, καθώς και τον αναπληρωτή καθηγητή Toshihide Takeuchi από το Ινστιτούτο Έρευνας Βιοεπιστημών του ίδιου πανεπιστημίου. Χρησιμοποιώντας in vitro δοκιμές, οι ερευνητές απέδειξαν αρχικά ότι η αργινίνη μπορεί να αναστείλει τη δημιουργία αμυλοειδών Aβ42 με συγκεντρωτική εξάρτηση. Στη συνέχεια, αξιολόγησαν τη στοματική χορήγηση αργινίνης σε δύο καθιερωμένα μοντέλα AD.
Στα δύο μοντέλα, η χορήγηση αργινίνης μείωσε σημαντικά τη συσσώρευση του Aβ και ανακούφισε από την τοξικότητα που προκαλείται από το Aβ. “Η μελέτη μας αποδεικνύει ότι η αργινίνη μπορεί να αναστείλει τη συσσώρευση του Aβ τόσο in vitro όσο και in vivo,” εξηγεί ο καθηγητής Nagai. “Αυτό που καθιστά αυτή την ανακάλυψη συναρπαστική είναι ότι η αργινίνη είναι ήδη γνωστή ως κλινικά ασφαλής και φθηνή, καθιστώντας την υποσχόμενη υποψήφια για επανατοποθέτηση ως θεραπευτική επιλογή για την AD.”
Προοπτικές και μελλοντικές έρευνες
Στο μοντέλο ποντικών, η στοματική αργινίνη μείωσε σημαντικά τη συσσώρευση αμυλοειδών πλάκων και τα επίπεδα αδιάλυτου Aβ42 στον εγκέφαλο. Επιπλέον, οι ποντικοί που έλαβαν αργινίνη παρουσίασαν βελτιωμένη συμπεριφορική απόδοση και μειωμένη έκφραση γονιδίων κυτοκινών που σχετίζονται με τη νευροφλεγμονή, ένα από τα κύρια παθολογικά χαρακτηριστικά της AD. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι προστατευτικές επιδράσεις της αργινίνης επεκτείνονται πέρα από την αναστολή της συσσώρευσης, περιλαμβάνοντας ευρύτερες νευροπροστατευτικές και αντιφλεγμονώδεις δράσεις.
“Τα ευρήματά μας ανοίγουν νέες δυνατότητες για την ανάπτυξη στρατηγικών βασισμένων στην αργινίνη για νευροεκφυλιστικές ασθένειες που προκαλούνται από την κακή αναδίπλωση και συσσώρευση πρωτεϊνών,” σημειώνει ο καθηγητής Nagai. “Δεδομένου του εξαιρετικού προφίλ ασφαλείας και του χαμηλού κόστους της, η αργινίνη θα μπορούσε να μεταφραστεί γρήγορα σε κλινικές δοκιμές για την Alzheimer και πιθανώς άλλες σχετικές διαταραχές.”
Η έρευνα αυτή υπογραμμίζει τη δυνατότητα επανατοποθέτησης φαρμάκων, δηλαδή της επαναχρησιμοποίησης ασφαλών ενώσεων για νέες θεραπευτικές χρήσεις, ως έναν αποτελεσματικό δρόμο προς την προσβασιμότητα των θεραπειών για την Alzheimer. Επειδή η αργινίνη χρησιμοποιείται ήδη κλινικά στην Ιαπωνία και έχει αποδείξει υψηλή ασφάλεια και διείσδυση στον εγκέφαλο, μπορεί να ξεπεράσει αρκετά από τα πρώτα εμπόδια που αντιμετωπίζει η συμβατική ανάπτυξη φαρμάκων.
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι απαιτούνται περαιτέρω προκλινικές και κλινικές μελέτες για να διαπιστωθεί αν αυτές οι θεραπευτικές επιδράσεις μπορούν να αναπαραχθούν στους ανθρώπους και να καθοριστούν τα βέλτιστα σχήματα δοσολογίας. Παρ’ όλα αυτά, τα παρόντα ευρήματα παρέχουν πειστική απόδειξη ότι απλή διατροφική ή φαρμακολογική συμπλήρωση θα μπορούσε να μετριάσει την παθολογία του αμυλοειδούς και να βελτιώσει τα νευρολογικά αποτελέσματα.
Αυτή η μελέτη όχι μόνο εμβαθύνει στην κατανόηση της δυναμικής της συσσώρευσης του Aβ, αλλά και αναδεικνύει μια στρατηγική που μπορεί να εφαρμοστεί εύκολα και να είναι οικονομικά προσιτή, με στόχο την τελική ωφέλεια του αυξανόμενου παγκόσμιου πληθυσμού που πλήττεται από την AD.
