Η Resistin like molecule gamma και οι επιπτώσεις της στην καρδιά
Η Resistin like molecule gamma (Relmy), μια πρωτεΐνη που παράγεται από τα ουδετερόφιλα, έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί βλάβες σε καρδιομυοκύτταρα μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτό έχει σοβαρές συνέπειες, καθώς προάγει επικίνδυνες και γρήγορες αρρυθμίες, καθώς και θάνατο των κυττάρων της καρδιάς. Η έρευνα αυτή, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Science, αναδεικνύει τη σημασία της κατανόησης του ρόλου που παίζουν τα ανοσοποιητικά κύτταρα στην καρδιοαγγειακή υγεία.
Οι επιπτώσεις του εμφράγματος
Οι πιο θανατηφόρες επιπλοκές της στεφανιαίας νόσου περιλαμβάνουν το έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΜΙ) και τον ξαφνικό καρδιακό θάνατο. Κατά τη διάρκεια ενός εμφράγματος, η απόφραξη μιας αρτηρίας της καρδιάς οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους καρδιομυοκύτταρους, γεγονός που επηρεάζει την ικανότητά τους να διατηρούν έναν σταθερό ρυθμό. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνες αρρυθμίες, όπως η κοιλιακή ταχυκαρδία (VT) και η κοιλιακή fibrillation (VF).
Ο ρόλος των ουδετερόφιλων
Τα περισσότερα επεισόδια αρρυθμίας συμβαίνουν εντός 48 ωρών μετά από ΜΙ και συνδέονται με μαζική διείσδυση ανοσοποιητικών κυττάρων στο καρδιακό ιστό. Η έρευνα αποκάλυψε ότι τα ουδετερόφιλα που συγκεντρώνονται στην περιοχή του εμφράγματος αυξάνουν την έκφραση του γονιδίου “Retnlg”, το οποίο κωδικοποιεί την πρωτεΐνη Resistin like molecule gamma. Επίσης, παρατηρήθηκε ότι το αντίστοιχο γονίδιο “RETN” είναι πιο εκφρασμένο σε ανθρώπινο καρδιομυϊκό ιστό που έχει υποστεί έμφραγμα σε σύγκριση με μη κατεστραμμένο ιστό.
Αφού αφαιρέσαμε αυτή την πρωτεΐνη από τα ουδετερόφιλα σε μοντέλα ποντικών, παρατηρήσαμε μείωση της επιβάρυνσης από αρρυθμίες κατά 12 φορές. Αυτό υποδηλώνει ότι τα ανοσοποιητικά κύτταρα διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην ανάπτυξη επικίνδυνων αρρυθμιών μετά από έμφραγμα.
Η κατανόηση του ρόλου των ανοσοποιητικών κυττάρων μπορεί να μας βοηθήσει στην ανάπτυξη νέων φαρμάκων κατά των αρρυθμιών. Είναι σημαντικό να σκεφτούμε τη θεραπεία του εμφράγματος όχι μόνο μέσω της ταχείας αποκατάστασης της ροής του αίματος αλλά και μέσω της στοχευμένης παρέμβασης στα ανοσοποιητικά κύτταρα για να μετριαστούν οι αρρυθμίες που προκαλούνται από την βλάβη.
