Η επίδραση της διατροφής πλούσιας σε λιπαρά στη μνήμη
Η σύγχρονη ζωή και οι διατροφικές αλλαγές έχουν οδηγήσει σε αυξημένη κατανάλωση τροφών πλούσιων σε λιπαρά, γεγονός που έχει συμβάλει στην αύξηση των ποσοστών παχυσαρκίας, διαβήτη και μεταβολικών διαταραχών. Επιπλέον, η διατροφή πλούσια σε λιπαρά (ΔΠΛ) συνδέεται με γνωστικές δυσλειτουργίες και νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με πειραματικά μοντέλα σε ποντίκια. Ωστόσο, οι μηχανισμοί που κρύβονται πίσω από αυτές τις επιδράσεις παραμένουν σε μεγάλο βαθμό ασαφείς.
Ο ρόλος της αυτοφαγίας στη νευρωνική υγεία
Η αυτοφαγία είναι μια κρίσιμη διαδικασία κυτταρικής ανακύκλωσης που συμβάλλει στη διατήρηση της υγείας των νευρώνων. Σύγχρονες μελέτες έχουν δείξει ότι η διαταραχή της αυτοφαγίας συμβάλλει στην νευροεκφύλιση και τη γνωστική πτώση. Αλλά πώς σχετίζεται η αυτοφαγία με τις γνωστικές ελλείψεις που προκαλούνται από τη ΔΠΛ;
Έρευνα με μοντέλο Drosophila
Για να απαντήσουν σε αυτή την ερώτηση, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Chiba στην Ιαπωνία εξέτασαν τις επιδράσεις της ΔΠΛ στην αυτοφαγία και τη μνήμη χρησιμοποιώντας τη Drosophila, την κοινή φρουτομύγα, ως μοντέλο. Οι μελέτες σε θηλαστικά έχουν επικεντρωθεί κυρίως σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου, αφήνοντας ανέπαφο τον ευρύτερο αντίκτυπο των ΔΠΛ στο νευρικό σύστημα. Για να γεφυρώσουν αυτό το κενό, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν τη Drosophila, λόγω της ευκολίας γενετικής τροποποίησης, της σύντομης διάρκειας ζωής και των διατηρημένων μεταβολικών και νευρικών οδών με τα θηλαστικά, καθώς και των καλά επικυρωμένων αξιολογήσεων μνήμης.
Η ομάδα της Αναπληρώτριας Καθηγήτριας Ayako Tonoki, που περιλάμβανε διδακτορικούς φοιτητές και καθηγητές του Πανεπιστημίου Chiba, δημοσίευσε πρόσφατα τα ευρήματά της στο περιοδικό PLOS Genetics. Στην έρευνά τους, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η γνωστική πτώση που προκαλείται από τη διατροφή δεν είναι μη αναστρέψιμη και μπορεί να βελτιωθεί μέσω παρεμβάσεων στον τρόπο ζωής που προάγουν την αυτοφαγία, όπως η άσκηση ή η διαλείπουσα νηστεία. Αυτή η έρευνα μπορεί να αυξήσει την ευαισθητοποίηση του κοινού σχετικά με τους γνωστικούς κινδύνους της ΔΠΛ και να προσφέρει νέες προοπτικές για προληπτικές στρατηγικές κατά μεταβολικών και νευροεκφυλιστικών διαταραχών.
Οι ερευνητές διατήρησαν τις μύγες σε κανονική διατροφή ή σε ΔΠΛ για επτά ημέρες και εξέτασαν τα επίπεδα λιπιδίων και γλυκόζης. Διαπιστώθηκε ότι οι μύγες που τρέφονταν με ΔΠΛ παρουσίαζαν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα TAG και γλυκόζης, καθώς και αυξημένη συσσώρευση λιπιδίων στο έντερο, υποδεικνύοντας ότι η ΔΠΛ επηρεάζει τον μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές εξέτασαν τις επιδράσεις της ΔΠΛ στη μνήμη, εκπαιδεύοντας τις μύγες σε διάφορες οσμές και αξιολογώντας τη βραχυπρόθεσμη, μεσοπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη μνήμη τους. Οι μύγες που τρέφονταν με ΔΠΛ παρουσίασαν μειωμένη μεσοπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη μνήμη, ενώ η βραχυπρόθεσμη μνήμη παρέμεινε ανέπαφη.
Για να κατανοήσουν το ρόλο της αυτοφαγίας στη μνήμη που επηρεάζεται από τη ΔΠΛ, οι ερευνητές μέτρησαν τα επίπεδα των πρωτεϊνών που σχετίζονται με την αυτοφαγία. Διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα της Ref(2)p, μιας πρωτεΐνης που κανονικά αποδομείται μέσω της αυτοφαγίας, ήταν σημαντικά αυξημένα στις μύγες που τρέφονταν με ΔΠΛ. Ταυτόχρονα, ο λόγος Atg8a-II/I, ένας δείκτης σχηματισμού αυτοφαγικών σωμάτων, ήταν σημαντικά χαμηλότερος, υποδεικνύοντας δυσλειτουργία στην αυτοφαγία. Η προσωρινή καταστολή της πρωτεΐνης αυτοφαγίας Atg1 σε ενήλικες νευρώνες μείωσε επιλεκτικά τη μεσοπρόθεσμη μνήμη, χωρίς να επηρεάζει τη βραχυπρόθεσμη μνήμη, υποδεικνύοντας ότι η προσωρινή μείωση της αυτοφαγικής δραστηριότητας κατά την ενήλικη ζωή είναι αρκετή για να προκαλέσει πτώση στη μνήμη.
Αντίθετα, η ενίσχυση της αυτοφαγίας μέσω υπερέκφρασης του Atg1, καταστολής του αναστολέα της αυτοφαγίας Rubicon ή θεραπείας με τον επαγωγέα αυτοφαγίας ραπαμυκίνη βελτίωσε τις γνωστικές ελλείψεις στις μύγες που τρέφονταν με ΔΠΛ. Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι οι γνωστικές ελλείψεις που προκαλούνται από τη ΔΠΛ μπορούν να αναστραφούν με την ενίσχυση της αυτοφαγικής δραστηριότητας.
