Δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να επιδεινώσει την καρδιακή ανεπάρκεια
Όταν ο καρδιακός μυς υποστεί βλάβη λόγω εμφράγματος, η ικανότητα της καρδιάς να αντλεί αίμα μπορεί να μειωθεί δραστικά. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια, κατάσταση που επηρεάζει περίπου 6,7 εκατομμύρια ανθρώπους άνω των 20 ετών στις Ηνωμένες Πολιτείες, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων. Δυστυχώς, σχεδόν το 50% των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια πεθαίνουν μέσα σε πέντε χρόνια από τη διάγνωση, καθώς δεν υπάρχει θεραπεία που να μπορεί να σταματήσει την εξέλιξη αυτής της ασθένειας.
Η νέα έρευνα και η σημασία της
«Για τα τελευταία 25 έως 35 χρόνια, χρησιμοποιούμε τις ίδιες θεραπείες για την καρδιακή ανεπάρκεια, αλλά καμία από αυτές δεν επιβραδύνει την πρόοδο της νόσου. Ο λόγος είναι ότι δεν κατανοούμε πλήρως τους μηχανισμούς που οδηγούν σε αυτή τη σταδιακή καρδιακή δυσλειτουργία», δήλωσε ο Shyam Bansal, αναπληρωτής καθηγητής ιατρικής στο Penn State College of Medicine.
Μια πρόσφατη μελέτη από την ομάδα του Bansal αποκάλυψε ότι το πρόβλημα μπορεί να προέρχεται από το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού, το οποίο σε ορισμένες περιπτώσεις προκαλεί περισσότερη ζημιά παρά όφελος. Συγκεκριμένα, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ένας τύπος ανοσοποιητικού κυττάρου, γνωστός ως βοηθητικά Τ-κύτταρα, ενεργοποιείται υπερβολικά σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, προκαλώντας βλάβες στην καρδιά. Αυτή η ανακάλυψη, που δημοσιεύθηκε στο Journal of Molecular and Cellular Cardiology, τονίζει τη σημασία της φλεγμονής και της ανοσολογικής δυσλειτουργίας στην καρδιακή ανεπάρκεια.
Η λειτουργία των Τ-κυττάρων και η έρευνα
«Ποτέ δεν είχαμε εκτιμήσει τον ρόλο των βοηθητικών Τ-κυττάρων στην καρδιακή ανεπάρκεια», πρόσθεσε ο Bansal. «Αυτή η έρευνα δείχνει ότι τα βοηθητικά Τ-κύτταρα είναι καθοριστικοί παράγοντες στην παθογένεια της νόσου και ανοίγει νέες προοπτικές για τη μείωση της προοδευτικής καρδιακής δυσλειτουργίας στο πλαίσιο της καρδιακής ανεπάρκειας, στοχεύοντας τη φλεγμονή και τα δυσλειτουργικά Τ-κύτταρα». Συνήθως, τα Τ-κύτταρα κυκλοφορούν στο αίμα, στους λεμφαδένες ή στη σπλήνα. Όταν υπάρχει μόλυνση ή τραυματισμός, κινητοποιούνται μαζί με άλλα ανοσοποιητικά κύτταρα για να ξεκινήσουν τη διαδικασία επούλωσης.
Ο Bansal ήθελε να διερευνήσει γιατί, αν τα Τ-κύτταρα μπορούν να βοηθήσουν στην επούλωση ενός τραύματος στο δέρμα, δεν μπορούν να αποκαταστήσουν τον κατεστραμμένο καρδιακό ιστό που οδηγεί τελικά σε καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτή η ερώτηση αποτέλεσε τη βάση της έρευνάς του. Σε προηγούμενες μελέτες σε ποντίκια με καρδιακή ανεπάρκεια, ο Bansal και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι ενώ τα βοηθητικά Τ-κύτταρα προσφέρουν προστασία αμέσως μετά από ένα έμφραγμα, κάτι συμβαίνει κατά τη διάρκεια της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας που τα οδηγεί να βλάπτουν την καρδιά αντί να την επουλώνουν.
Σημαντικά ευρήματα και μελλοντικές προοπτικές
Στη νέα αυτή μελέτη, οι ερευνητές επιδίωξαν να διαπιστώσουν αν τα βοηθητικά Τ-κύτταρα ενεργοποιούνται και δρουν με παρόμοιο τρόπο και στους ανθρώπους. Μελετώντας τη μοριακή και κυτταρική δραστηριότητα σε δείγματα ιστού από υγιείς και ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και από δημόσια διαθέσιμα δεδομένα, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι τα Τ-κύτταρα ενεργοποιούνται και πολλαπλασιάζονται περισσότερο σε ανθρώπους με καρδιακή ανεπάρκεια σε σύγκριση με υγιείς καρδιές, ειδικότερα τα CD4+ βοηθητικά Τ-κύτταρα.
Αυτά τα κύτταρα παρουσίασαν αυξημένα επίπεδα μιας συγκεκριμένης κυτταρικής σήμανσης που σχετίζεται με τα οιστρογόνα. Όταν αυτή η σήμανση ενισχύεται, ειδικά στα βοηθητικά Τ-κύτταρα, έχει αποδειχθεί ότι προάγει την ίνωση και τη φλεγμονή του καρδιακού ιστού, γεγονός που συνδέεται με μειωμένη καρδιακή λειτουργία. Στις προηγούμενες μελέτες, ο Bansal και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι η αυξημένη δραστηριότητα σήμανσης των CD4+ βοηθητικών Τ-κυττάρων εμπλέκεται στην προοδευτική καρδιακή δυσλειτουργία κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας.
