Νέος μηχανισμός σήμανσης νευρώνων αποκαλύπτει ασφαλέστερη οδό για τη θεραπεία του πόνου

Μια ομάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο Tulane, σε συνεργασία με οκτώ ακόμη πανεπιστήμια, έχει ανακαλύψει έναν νέο μηχανισμό σήμανσης των νευρικών κυττάρων που θα μπορούσε να μεταμορφώσει την κατανόησή μας για τον πόνο και να οδηγήσει σε πιο ασφαλείς και αποτελεσματικές θεραπείες. Η μελέτη, που συν-ηγείται από τον Matthew Dalva, διευθυντή του Tulane Brain Institute, και τον Ted Price από το Πανεπιστήμιο του Τέξας στο Ντάλας, αποκαλύπτει ότι οι νευρώνες μπορούν να απελευθερώνουν ένα ένζυμο εκτός του κυττάρου, το οποίο ενεργοποιεί τη σήμανση του πόνου μετά από έναν τραυματισμό.

Η σημασία της ανακάλυψης

Η δημοσίευση της έρευνας στο περιοδικό Science προσφέρει νέες προοπτικές σχετικά με το πώς τα εγκεφαλικά κύτταρα ενισχύουν τις συνδέσεις τους κατά τη διάρκεια της μάθησης και της μνήμης. “Αυτή η ανακάλυψη αλλάζει θεμελιωδώς την κατανόησή μας για την επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων,” δήλωσε ο Dalva. “Ανακαλύψαμε ότι ένα ένζυμο που απελευθερώνεται από τους νευρώνες μπορεί να τροποποιήσει πρωτεΐνες στην επιφάνεια άλλων κυττάρων για να ενεργοποιήσει τη σήμανση του πόνου, χωρίς να επηρεάζει τη φυσιολογική κίνηση ή αίσθηση.”

Νέες προοπτικές στη φαρμακευτική αγωγή

Η ομάδα των ερευνητών διαπίστωσε ότι τα ενεργά νευρικά κύτταρα απελευθερώνουν το ένζυμο vertebrate lonesome kinase (VLK), το οποίο μπορεί να αλλάξει τις πρωτεΐνες στον εξωκυτταρικό χώρο, επηρεάζοντας τον τρόπο που τα κύτταρα στέλνουν σήματα. Πρόκειται για μία από τις πρώτες αποδείξεις ότι η φωσφορυλίωση μπορεί να ελέγξει πώς αλληλεπιδρούν τα κύτταρα στον εξωκυτταρικό χώρο. Αυτό ανοίγει έναν εντελώς νέο τρόπο σκέψης για το πώς να επηρεάσουμε τη συμπεριφορά των κυττάρων και ενδεχομένως να σχεδιάσουμε πιο απλά φάρμακα που δρουν από το εξωτερικό, χωρίς να χρειάζεται να διεισδύσουν στο κύτταρο.

Ο Dalva επισήμανε ότι τα ευρήματα υποδεικνύουν μια πιο ασφαλή οδό για την επιρροή των διαδρομών του πόνου, στοχεύοντας ένζυμα όπως το VLK, αντί να μπλοκάρουμε άμεσα τους υποδοχείς NMDA, οι οποίοι ρυθμίζουν την επικοινωνία μεταξύ των νευρικών κυττάρων αλλά μπορεί να προκαλέσουν σοβαρές παρενέργειες όταν διαταράσσονται.

Συνεργασία και μέλλον της έρευνας

Η έρευνα πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με το Πανεπιστήμιο του Τέξας Health Science Center στο Σαν Αντόνιο, το Πανεπιστήμιο MD Anderson, το Πανεπιστήμιο του Χιούστον, το Πανεπιστήμιο Πρίνστον, το Πανεπιστήμιο του Wisconsin-Madison, τη Σχολή Ιατρικής Grossman του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης και το Πανεπιστήμιο Thomas Jefferson. “Τα ευρήματά μας ήταν δυνατά μόνο μέσω αυτής της συνεργασίας,” δήλωσε ο Dalva. “Συνδυάζοντας την εμπειρία του Tulane στη συναπτική βιολογία με τις δυνάμεις των συνεργατών μας, καταφέραμε να αποκαλύψουμε έναν μηχανισμό που έχει επιπτώσεις όχι μόνο για τον πόνο, αλλά και για τη μάθηση και τη μνήμη σε διάφορα είδη.”

Επόμενο βήμα είναι να εξεταστεί αν αυτός ο μηχανισμός είναι συγκεκριμένος για ορισμένες πρωτεΐνες ή αν αποτελεί μέρος μιας ευρύτερης και λιγότερο αναγνωρισμένης πτυχής της βιολογίας, κάτι που θα μπορούσε να αναμορφώσει τις προσεγγίσεις θεραπείας για νευρολογικές και άλλες ασθένειες, πρόσθεσε ο Dalva.