Ανακάλυψη νέας προσέγγισης για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2
Μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Science Advances διερεύνησε την ικανότητα των βήτα κυττάρων του παγκρέατος να ανακτούν τη λειτουργία τους σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (Τ2Δ). Αυτή η χρόνια πάθηση χαρακτηρίζεται από την αντίσταση στην ινσουλίνη και την αποτυχία των βήτα κυττάρων να παράγουν επαρκή ινσουλίνη για τον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στη δυνατότητα μερικής λειτουργικής αποκατάστασης αυτών των κυττάρων σε ελεγχόμενο περιβάλλον γλυκόζης.
Μεθοδολογία και ευρήματα της μελέτης
Η μελέτη χρησιμοποίησε προηγμένες τεχνικές καλλιέργειας για να καλλιεργήσει παγκρεατικούς νησίδες από δωρητές με Τ2Δ σε περιβάλλον φυσιολογικής γλυκόζης (5.5 mM). Από τις 21 προετοιμασίες, το 60% (13 από 21) παρουσίασε βελτίωση στην ανταπόκριση στη γλυκόζη, όπως μετρήθηκε από τον δείκτη διέγερσης ινσουλίνης (ISI). Αυτή η λειτουργική αποκατάσταση αποδόθηκε σε συγκεκριμένες αλλαγές σε περίπου 438 γονίδια.
Η ανάλυση των γονιδιακών υπογραφών προέβλεψε ότι οι αναστολείς της Janus kinase (JAK) αποτελούν μια υποσχόμενη θεραπευτική κατηγορία, μια πρόβλεψη που επιβεβαιώθηκε τόσο σε ανθρώπινες νησίδες όσο και σε μοντέλα ποντικών με διαβήτη. Αντίθετα, οι δοκιμές με αναστολείς HDAC και PI3K δεν παρουσίασαν τα ίδια οφέλη.
Σημασία και προοπτικές της έρευνας
Ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια ευρέως διαδεδομένη πάθηση που οδηγεί σε προοδευτική απώλεια γλυκαιμικού ελέγχου. Παρά την παραδοσιακή άποψη ότι η κατάσταση αυτή είναι μη αναστρέψιμη, πρόσφατες έρευνες έχουν δείξει ότι μπορεί να επιτευχθεί ύφεση μέσω πολύ χαμηλών θερμιδικών διατροφών ή βαριατρικής χειρουργικής. Ωστόσο, παραμένει αβέβαιο αν τα βήτα κύτταρα από ασθενείς με Τ2Δ μπορούν να ανακτήσουν τη λειτουργία τους μόλις απομακρυνθούν από το διαβητικό περιβάλλον.
Η παρούσα μελέτη στοχεύει να γεφυρώσει αυτό το κενό γνώσης και να καθοδηγήσει μελλοντικές έρευνες και παρεμβάσεις για τη μείωση του Τ2Δ. Η διαδικασία περιλάμβανε τρία στάδια: (1) καλλιέργεια νησίδων και αξιολόγηση της γλυκόζης-διέγερσης ινσουλίνης, (2) μαζική αλληλούχιση RNA και (3) ανασχεδιασμός φαρμάκων μέσω υπολογιστικών μεθόδων.
Τα αποτελέσματα της μελέτης δείχνουν ότι τα ανθρώπινα βήτα κύτταρα του διαβήτη διαθέτουν σημαντική λειτουργική πλαστικότητα, με το 60% των νησίδων από δωρητές Τ2Δ να παρουσιάζουν σημαντική βελτίωση στην ανταπόκριση στη γλυκόζη.
