Η γήρανση των πνευμονικών κυττάρων και η φλεγμονή σε γρίπη και COVID
Σύμφωνα με μια νέα μελέτη από ερευνητές του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας, Σαν Φρανσίσκο, οι ηλικιωμένοι είναι πολύ πιο επιρρεπείς σε σοβαρές ασθένειες από γρίπη ή COVID-19, καθώς οι γηρασμένοι πνευμονικοί ιστοί μπορούν να προκαλέσουν υπερβολικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτά τα ευρήματα ενισχύουν την κατανόηση της φλεγμονής που συνοδεύει τη γήρανση, εξηγώντας πώς ένας φαινομενικά ήπιος βήχας μπορεί να οδηγήσει έναν ηλικιωμένο σε νοσοκομείο.
Η μελέτη και τα ευρήματα
Για να κατανοήσουν τα προβλήματα που προκύπτουν στους γηρασμένους πνεύμονες, οι επιστήμονες δημιούργησαν πειραματικά πνευμονικά κύτταρα, γνωστά ως ινοβλάστες, που ενεργοποίησαν ένα σήμα γήρανσης σε νεαρά ποντίκια. Αυτό το σήμα οδήγησε στη δημιουργία συστάδων φλεγμονωδών κυττάρων στους πνεύμονες, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων που φέρουν το γονίδιο GZMK, το οποίο είχε παρατηρηθεί για πρώτη φορά σε σοβαρές περιπτώσεις COVID-19. Οι ερευνητές προτείνουν ότι μια μελλοντική θεραπεία θα μπορούσε να στοχεύσει αυτά τα κύτταρα για να αναστείλει την καταστροφική πορεία της φλεγμονής που σχετίζεται με τη γήρανση.
Η συνεργασία κυττάρων και οι επιπτώσεις τους
«Ήμασταν έκπληκτοι να δούμε τους πνευμονικούς ινοβλάστες να συνεργάζονται με τα ανοσολογικά κύτταρα για να προωθήσουν τη φλεγμονή που σχετίζεται με τη γήρανση», δήλωσε ο Δρ. Τιέν Πενγκ, καθηγητής Ιατρικής και μέλος του Ινστιτούτου Καρδιοαγγειακής Έρευνας και του Ινστιτούτου Έρευνας Γήρανσης Bakar στο UCSF. «Αυτό υποδηλώνει νέους τρόπους παρέμβασης πριν οι ασθενείς προχωρήσουν σε σοβαρή φλεγμονή που μπορεί να απαιτήσει διασωλήνωση».
Μηχανισμοί φλεγμονής και γήρανσης
Οι ινοβλάστες διατηρούν τις αεροστεγείς σωληνώσεις και θαλάμους των πνευμόνων, αλλά μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονή σε πνευμονικές παθήσεις όπως η ΧΑΠ. Η ομάδα του Πενγκ ήθελε να δει αν ένα σήμα από τους ινοβλάστες θα μπορούσε να διαταράξει τους υγιείς πνεύμονες. Το σήμα αυτό είναι μέρος μιας οδού που ονομάζεται NF-kB, η οποία παρατηρείται συχνά σε παθήσεις που σχετίζονται με τη γήρανση. Οι ινοβλάστες προκάλεσαν τα μακροφάγα των πνευμόνων να κινητοποιήσουν μια ανοσολογική αντίδραση, με τα ανοσολογικά κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων αυτών που φέρουν το γονίδιο GZMK, να σπεύδουν στους πνεύμονες από την κυκλοφορία του αίματος.
Συμπεράσματα και προοπτικές
Αν και τα κύτταρα GZMK δεν ήταν ικανά να καταπολεμήσουν τη νόσο, μπορούσαν να προκαλέσουν ζημιά στους πνεύμονες. Όταν οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα γενετικό τέχνασμα για να εξαλείψουν τα κύτταρα GZMK σε αυτά τα ποντίκια, οι πνεύμονές τους μπόρεσαν να αντέξουν την λοίμωξη. Αυτό υποδηλώνει ότι ο γηρασμένος πνευμονικός ιστός είναι αυτός που προκαλεί τη φλεγμονή.
Η ομάδα εξέτασε πνευμονικό ιστό από ηλικιωμένους ασθενείς που νοσηλεύονταν με COVID-19 και διαπιστώθηκε ότι είχαν συστάδες κυττάρων παρόμοιες με αυτές που παρατήρησαν στα ποντίκια. Όσο πιο σοβαρή ήταν η κατάσταση του ασθενούς, τόσο περισσότερες φλεγμονώδεις συστάδες είχαν. Αντίθετα, ο πνευμονικός ιστός από υγιείς δότες δεν είχε καμία.
«Κατά τη διάρκεια της πανδημίας COVID, παρατηρήσαμε ότι οι πιο ευάλωτοι ασθενείς μας δεν είχαν πλέον τη λοίμωξη, αλλά υπέφεραν από μόνιμη και καταστροφική φλεγμονή στους πνεύμονες», δήλωσε ο Πενγκ. «Αυτή η κυκλική δυσλειτουργία μεταξύ πνευμονικών και ανοσολογικών κυττάρων προσφέρει μια πολλά υποσχόμενη νέα θεραπευτική στόχευση».
