Νέα στοιχεία δείχνουν ότι η Πάρκινσον μεταδίδεται μέσω ανοσοκυττάρων από το έντερο

Μια νέα μελέτη ρίχνει φως στο πώς η νόσος Πάρκινσον μπορεί να εξαπλώνεται από το έντερο στον εγκέφαλο, με τη βοήθεια ανοσοκυττάρων. Η έρευνα, η οποία διεξήχθη από επιστήμονες του UK Dementia Research Institute στο University College London (UCL), προσφέρει μια νέα πιθανή θεραπευτική στρατηγική.

Η σύνδεση μεταξύ εντέρου και εγκεφάλου

Εδώ και καιρό οι επιστήμονες υποψιάζονται ότι η Πάρκινσον μπορεί να ξεκινά από το έντερο, καθώς μία από τις πρώτες περιοχές του εγκεφάλου που πλήττεται είναι ο ραχιαίος κινητικός πυρήνας του πνευμονογαστρικού νεύρου, ο οποίος συνδέεται άμεσα με το έντερο. Ωστόσο, η ακριβής διαδικασία μετάδοσης της νόσου στον εγκέφαλο παρέμενε ασαφής.

Ο ρόλος των μακροφάγων του εντέρου

Η νέα μελέτη αναδεικνύει τη σημαντική συμβολή των εντερικών μακροφάγων, εξειδικευμένων ανοσοκυττάρων που λειτουργούν ως πρώτοι ανταποκριτές, καταστρέφοντας επιβλαβείς εισβολείς. Σύμφωνα με τα ευρήματα, η μείωση του αριθμού αυτών των μακροφάγων οδήγησε σε περιορισμένη εξάπλωση των τοξικών πρωτεϊνών και σε βελτίωση των κινητικών συμπτωμάτων σε πειραματόζωα.

Νέες προοπτικές θεραπείας

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature και χρηματοδοτήθηκε από την Chan Zuckerberg Initiative, προτείνει μια νέα θεραπευτική προσέγγιση για την Πάρκινσον, η οποία θα μπορούσε να επιτρέπει παρέμβαση πολύ πριν την εμφάνιση κινητικών συμπτωμάτων. Προγενέστερες έρευνες έχουν δείξει ότι το 50-90% των ατόμων με Πάρκινσον παρουσίασαν εντερικά συμπτώματα χρόνια πριν από την εκδήλωση κινητικών προβλημάτων, όπως η χρόνια δυσκοιλιότητα.

Οι ασθενείς χωρίζονται σε δύο κατηγορίες: ‘body-first’ και ‘brain-first’, με τους πρώτους να αντιπροσωπεύουν περίπου τα δύο τρίτα των περιπτώσεων. Στη νέα μελέτη, οι επιστήμονες απομόνωσαν την παραμορφωμένη αλφα-συνουκλεΐνη, την τοξική πρωτεΐνη που σχετίζεται με την Πάρκινσον, από εγκεφάλους ατόμων που είχαν πεθάνει από τη νόσο και την εισήγαγαν σε ποντίκια.

Αυτή η διαδικασία αποκάλυψε ότι οι εντερικοί μακροφάγοι απορροφούσαν την αλφα-συνουκλεΐνη και παρουσίαζαν σημάδια δυσλειτουργίας στα λυσοσώματα τους, τα οποία είναι υπεύθυνα για την αποδόμηση των αποβλήτων του κυττάρου. Στη συνέχεια, οι μακροφάγοι σήμαναν στους Τ-κύτταρα, τα οποία αποτελούν μέρος της προσαρμοστικής ανοσολογικής απόκρισης του οργανισμού, και αυτά τα «καθοδηγούμενα από το έντερο» Τ-κύτταρα ταξίδευαν στον εγκέφαλο.

Μελλοντικές έρευνες

Σημαντικό είναι ότι όταν οι ερευνητές μείωσαν τον αριθμό των εντερικών μακροφάγων πριν από την ένεση της αλφα-συνουκλεΐνης, παρατήρησαν μειωμένα επίπεδα τοξικής αλφα-συνουκλεΐνης στον εγκέφαλο, σε σύγκριση με υγιή ποντίκια. Αυτό υποδηλώνει μια πιθανή θεραπευτική οδό: την παρέμβαση στα ανοσοκύτταρα και την αποτροπή τους από το να φτάσουν στον εγκέφαλο.

Η ομάδα σχεδιάζει να ερευνήσει περαιτέρω πώς το ανοσοποιητικό σύστημα επηρεάζει αρνητικά τον εγκέφαλο και αν αυτό θα μπορούσε να αξιοποιηθεί για την ανάπτυξη νέων φαρμακευτικών στόχων. Επίσης, θα εξετάσουν πώς οι δείκτες φλεγμονής στο αίμα θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν ως πρώιμοι διαγνωστικοί δείκτες για την Πάρκινσον.

Όπως δήλωσε η Δρ. Σογιόν Χονγκ, συν-επικεφαλής της μελέτης, «Η έρευνά μας δείχνει ότι τα ανοσοκύτταρα δεν είναι απλοί παρατηρητές στην Πάρκινσον. Αυτοί οι εντερικοί μακροφάγοι ανταποκρίνονται, αν και με δυσλειτουργικό τρόπο. Αυτό ανοίγει την πόρτα για να σκεφτούμε πώς μπορούμε να ενισχύσουμε τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και αυτών των κυττάρων, ώστε να αντιδρούν σωστά και να βοηθούν στην επιβράδυνση ή ακόμα και στην ανακοπή της εξάπλωσης της νόσου.»

Ο Δρ. Τιμ Μπάρτελς, επίσης συν-επικεφαλής της μελέτης, πρόσθεσε: «Οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες έχουν αργές πορείες που εκτείνονται σε δεκαετίες. Η κατανόηση του πώς ξεκινά η Πάρκινσον στο σώμα θα μπορούσε να μας επιτρέψει να αναπτύξουμε απλές εξετάσεις αίματος για τη διάγνωση της νόσου, πριν καν αρχίσει η βλάβη στον εγκέφαλο. Η δυνατότητα ανίχνευσης και διαχείρισης της Πάρκινσον πριν φτάσει καν στον εγκέφαλο θα μπορούσε να έχει τεράστιο αντίκτυπο στους πάσχοντες.