Σχέση ιού Epstein-Barr και γονιδιακής παραλλαγής στην εκδήλωση σκλήρυνσης κατά πλάκας
Η σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) είναι μια από τις πιο περίπλοκες νευρολογικές παθήσεις, με τον ιό Epstein-Barr (EBV) να αναγνωρίζεται ως ένας από τους κύριους παράγοντες που την προκαλούν. Ωστόσο, όπως αποκαλύπτουν πρόσφατες έρευνες, οι γονιδιακές παραλλαγές παίζουν επίσης καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξή της. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης έχουν αναδείξει τη σημασία της αλληλεπίδρασης μεταξύ περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων στην εκδήλωση της νόσου.
Ο ρόλος του ιού Epstein-Barr
Σύμφωνα με τις τελευταίες ανακαλύψεις, ο ιός Epstein-Barr είναι συνδεδεμένος όχι μόνο με την εκδήλωση της ΣΚΠ, αλλά και με την πρόοδό της. Όλοι οι ασθενείς με ΣΚΠ έχουν προηγουμένως μολυνθεί από τον EBV, ενώ περίπου το 95% των υγιών ατόμων τον φέρουν επίσης. Ωστόσο, η μόλυνση από αυτόν τον κοινό ιό δεν είναι από μόνη της ικανή να προκαλέσει την ασθένεια. Ιδιαίτερα, αν η μόλυνση συμβεί κατά την εφηβεία και εκδηλωθεί ως λοιμώδης μονοπυρήνωση, τότε η αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος είναι πολύ ισχυρότερη, αυξάνοντας σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης ΣΚΠ.
Γενετικοί παράγοντες και η αλληλεπίδρασή τους
Η ερευνητική ομάδα του Ινστιτούτου Πειραματικής Ανοσολογίας του Πανεπιστημίου της Ζυρίχης παρουσίασε νέα ευρήματα που δείχνουν πώς ο ιός Epstein-Barr, σε συνδυασμό με μια γονιδιακή παραλλαγή που σχετίζεται με τη ΣΚΠ, συμβάλλει στην εκδήλωση της νόσου. Η έρευνα, υπό την καθοδήγηση του Ρόλαντ Μάρτιν, πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με επιστήμονες από την Κίνα, το Πανεπιστήμιο της Τυβίγγης και το Imperial College του Λονδίνου.
Οι μοριακοί υποδοχείς HLA-DR15, οι οποίοι είναι κρίσιμοι για την άμυνα του οργανισμού κατά των ιών, παίζουν σημαντικό ρόλο στην αναγνώριση των στοιχείων του ιού από τα Τ κύτταρα. Ο EBV μολύνει επίσης τα Β κύτταρα, όπου παραμένει για όλη τη ζωή. Όπως εξηγεί ο Μάρτιν, “τα Τ κύτταρα και τα αντισώματα που παράγονται από τα Β κύτταρα ελέγχουν την μόλυνση πολύ αποτελεσματικά, αποτρέποντας την επανενεργοποίηση του ιού”.
Η αυτοάνοση αντίδραση και οι συνέπειές της
Ωστόσο, η προστατευτική αυτή λειτουργία δεν είναι πάντα αποτελεσματική. Τα Τ κύτταρα και τα Β κύτταρα μερικές φορές αναγνωρίζουν όχι μόνο τα στοιχεία του ιού, αλλά και δομές των εγκεφαλικών κυττάρων του οργανισμού. Αυτό οδηγεί σε μια αυτοάνοση αντίδραση, όπου τα ανοσοκύτταρα επιτίθενται στη μυελίνη, την προστατευτική επικάλυψη των νευρικών κυττάρων. Η προοδευτική βλάβη αυτής της επικάλυψης οδηγεί σε μια σειρά από νευρολογικά συμπτώματα, όπως παράλυση, οπτική εξασθένηση και κόπωση.
“Η μελέτη μας δείχνει πώς οι σημαντικότεροι περιβαλλοντικοί και γενετικοί παράγοντες κινδύνου μπορούν να συμβάλλουν στην εκδήλωση της ΣΚΠ και να ενεργοποιήσουν μια αυτοάνοση αντίδραση που στοχεύει σε συστατικά της μυελίνης στον εγκέφαλο,” σημειώνει ο Μάρτιν. Πολλές ερευνητικές ομάδες και φαρμακευτικές εταιρείες εργάζονται αυτή τη στιγμή για την ανάπτυξη εμβολίων κατά του EBV, καθώς ο ιός όχι μόνο σχετίζεται με τη ΣΚΠ, αλλά και με άλλες αυτοάνοσες παθήσεις και ορισμένους καρκίνους. “Τα ευρήματά μας αποκαλύπτουν μηχανισμούς που θα μπορούσαν να στοχευθούν από νέες θεραπείες,” προσθέτει ο Μάρτιν.
