Δοκιμασμένο φάρμακο δείχνει υποσχέσεις για την επιβράδυνση της απώλειας νευρώνων στη νόσο Alzheimer
Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Κολοράντο Anschutz έκαναν μια σημαντική ανακάλυψη σχετικά με τη νόσο Alzheimer (AD), αποκαλύπτοντας ότι μια φαρμακευτική αγωγή, η οποία έχει εγκριθεί εδώ και χρόνια για άλλες παθήσεις, μπορεί να επαναχρησιμοποιηθεί για να επιβραδύνει την απώλεια νευρώνων. Αυτή η εξέλιξη προσφέρει νέα ελπίδα για τους ασθενείς που αντιμετωπίζουν προβλήματα μνήμης και άλλες γνωστικές δυσλειτουργίες.
Η έρευνα και τα αποτελέσματα
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση Cell Reports Medicine, έδειξε ότι το φάρμακο sargramostim, γνωστό και ως Leukine®, έχει θετική επίδραση σε έναν δείκτη γνωστικής λειτουργίας και μειώνει έναν βιοδείκτη που σχετίζεται με την απώλεια νευρώνων σε άτομα με AD, σε σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα κατά τη διάρκεια της πρώτης κλινικής δοκιμής του.
Ο καθηγητής Χάντινγκτον Πότερ, ανώτερος συγγραφέας της μελέτης και διευθυντής του Κέντρου Alzheimer και Γνωστικής Υγείας του Πανεπιστημίου του Κολοράντο, τόνισε ότι το sargramostim, το οποίο είναι μια συνθετική μορφή της φυσικής πρωτεΐνης GM-CSF, έχει χρησιμοποιηθεί για περισσότερα από 30 χρόνια για τη θεραπεία διαφόρων παθήσεων, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου. Στην πρώτη κλινική δοκιμή, παρατηρήθηκε βελτίωση στους βιοδείκτες που σχετίζονται με την εγκεφαλική παθολογία, με τις θετικές αλλαγές να διαρκούν όσο διαρκούσε η θεραπεία.
Βιοδείκτες και ηλικία
Η νέα μελέτη, η οποία συνυπογράφεται από τους Στέφαν Σίλαου, Κριστίνα Κάουγκλαν και Μντ. Μαχίουντν Αχμέτ, αποκάλυψε ότι οι πρωτεΐνες UCH-L1 και NfL, οι οποίες απελευθερώνονται στο αίμα από νευρώνες που πεθαίνουν, είναι σε χαμηλές συγκεντρώσεις κατά την πρώιμη ζωή, αλλά οι τιμές τους αυξάνονται εκθετικά μέχρι την ηλικία των 85 ετών. Οι πρώιμες αλλαγές σε αυτούς τους βιοδείκτες πιθανόν να αντικατοπτρίζουν μια φυσιολογική διαδικασία γήρανσης, ωστόσο οι αυξήσεις σε αυτές τις πρωτεΐνες σε μεταγενέστερες ηλικίες συνδέονται με χειρότερες προγνώσεις.
Επιπλέον, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η συγκέντρωση της πρωτεΐνης GFAP, η οποία θεωρείται ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην πρόκληση γνωστικής παρακμής, είναι σημαντικά υψηλότερη στο αίμα από την ηλικία των 40 ετών. Αξιοσημείωτο είναι ότι οι συγκεντρώσεις GFAP και UCH-L1 σχετίζονται με την ηλικία και είναι υψηλότερες στις γυναίκες, για λόγους που παραμένουν ασαφείς.
Προοπτικές και μελλοντική έρευνα
Ο Πότερ επεσήμανε ότι τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι οι εκθετικά αυξανόμενες συγκεντρώσεις αυτών των βιοδεικτών με την ηλικία, πιθανόν επιταχυνόμενες από τη νευροφλεγμονή, μπορεί να συμβάλλουν στην γνωστική παρακμή και τη νόσο Alzheimer. Η θεραπεία με sargramostim μπορεί να αναστρέψει αυτή την πορεία. Στην κλινική δοκιμή, οι συμμετέχοντες με AD παρουσίασαν μείωση 40% στα επίπεδα UCH-L1 στο αίμα τους, φτάνοντας σε επίπεδα παρόμοια με εκείνα της πρώιμης ζωής.
Ωστόσο, παραμένει ασαφές αν το φάρμακο θα μειώσει τη νευρωνική βλάβη που σχετίζεται με την Alzheimer μόνο με συνεχή χρήση. Μετά από 45 ημέρες από την ολοκλήρωση της θεραπείας, τα επίπεδα UCH-L1 επέστρεψαν στα προ της θεραπείας επίπεδα, ενώ η βελτίωση στην κλίμακα MMSE διατηρήθηκε. Η ανάγκη για περαιτέρω έρευνα είναι επιτακτική, προκειμένου να διαπιστωθεί αν το φάρμακο μπορεί να μειώσει τη φυσιολογική γήρανση των νευρώνων και την γνωστική παρακμή.
Οι συγγραφείς της μελέτης επισημαίνουν ότι τα αποτελέσματα είναι ακόμη προκαταρκτικά και ότι οι αλλαγές στους βιοδείκτες νευρώνων στο αίμα αναμένονται να συμβαδίζουν με τη φυσιολογική διαδικασία γήρανσης. Μια δεύτερη, πιο εκτενής κλινική δοκιμή με το φάρμακο σε συμμετέχοντες με ήπια έως μέτρια AD είναι ήδη σε εξέλιξη.
