Ενζύμου βακτηρίου συνδέεται με καρδιολογικές επιπλοκές στην πνευμονία
Η πνευμονία είναι μια ασθένεια που επιβαρύνει το σύστημα υγειονομικής περίθαλψης, με πάνω από 1,2 εκατομμύρια επισκέψεις στα επείγοντα κάθε χρόνο και περισσότερους από 41.000 θανάτους ενηλίκων στις Ηνωμένες Πολιτείες. Σε παγκόσμιο επίπεδο, περισσότερα από ένα εκατομμύριο παιδιά κάτω των πέντε ετών χάνουν τη ζωή τους από αυτήν την ασθένεια ετησίως. Ωστόσο, ενώ οι προηγούμενες έρευνες επικεντρώθηκαν κυρίως στους πνεύμονες, η πνευμονία μπορεί να προκαλέσει καρδιολογικές επιπλοκές, όπως καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμίες ή καρδιακές προσβολές, που οδηγούν σε θάνατο.
Η ανακάλυψη του ενζύμου zmpB
Μια ομάδα ερευνητών από τη Σχολή Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Μέριλαντ και τη Σχολή Ιατρικής Heersink του Πανεπιστημίου της Αλαμπάμα στο Μπέρμιγχαμ ανακάλυψε ένα βακτηριακό ένζυμο που μπορεί να εξηγεί γιατί ορισμένοι άνθρωποι εμφανίζουν καρδιολογικές επιπλοκές από την πνευμονία, ενώ άλλοι όχι. Το ένζυμο αυτό, γνωστό ως zmpB, δημιουργεί χημικές αντιδράσεις που βοηθούν τα βακτήρια να επιβιώσουν, να αναπτυχθούν και μερικές φορές να επιτεθούν σε ιστούς. Οι ερευνητές θεωρούν ότι το zmpB μπορεί να αποτελέσει στόχο για μελλοντικά εμβόλια ή φαρμακευτικές θεραπείες. Τα ευρήματά τους δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Cell Reports στις 4 Δεκεμβρίου.
Σημαντικά ευρήματα για την καρδιολογική υγεία
Σύμφωνα με τον Carlos J. Orihuela, Δρ., επικεφαλής της μελέτης και καθηγητή Μικροβιολογίας στο Πανεπιστήμιο της Αλαμπάμα, περίπου ένας στους πέντε ανθρώπους που νοσηλεύονται με πνευμονία θα υποστεί μια απειλητική για τη ζωή καρδιολογική επιπλοκή. Ακόμη και τα χρόνια που ακολουθούν, είναι τουλάχιστον διπλάσια πιθανότητα να βιώσουν κάποια μορφή καρδιακής ανεπάρκειας.
Η ομάδα εστίασε ειδικά στον Streptococcus pneumoniae, τον κύριο υπεύθυνο για την κοινότητα πνευμονίας. Χρησιμοποίησαν ευρείες μελέτες γενετικών συσχετίσεων (bGWAS), πειραματόζωα και καρδιολογικά οργανίδια για να επιβεβαιώσουν ότι το S. pneumoniae μπορεί να προκαλέσει άμεσες βλάβες στην καρδιά και ότι το zmpB ενισχύει την εισβολή του S. pneumoniae στην καρδιά.
«Αυτή η νέα λειτουργία του zmpB καθιστά το ένζυμο πιθανό στόχο θεραπείας», δήλωσε ο Orihuela.
Η ομάδα παρατήρησε ότι οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια είχαν συχνότερα μολυνθεί από μια παραλλαγή του S. pneumoniae που φέρει το γονίδιο zmpB με χαρακτηριστικά FIVAR, τα οποία βοηθούν τα βακτήρια να εισβάλουν και να επιβιώσουν μέσα στα καρδιολογικά κύτταρα.
Προοπτικές για μελλοντική έρευνα
Οι ερευνητές μολύνθηκαν ποντίκια με κανονικό στέλεχος πνευμονίας και με ένα γενετικά τροποποιημένο στέλεχος που είχε αφαιρεθεί το γονίδιο zmpB. Διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια που μολύνθηκαν με το κανονικό στέλεχος ανέπτυξαν πολλές μικροβλάβες στην καρδιά, ενώ εκείνα με το τροποποιημένο στέλεχος παρουσίασαν ελάχιστες ή καθόλου βλάβες.
Στη συνέχεια, εξέθεσαν καρδιολογικά οργανίδια σε τρεις δοκιμές: μολύνοντας τα με πνευμονικούς στρέμματα με και χωρίς το γονίδιο zmpB. Τα οργανίδια που είχαν το zmpB με τα FIVAR domains εισέβαλαν στα καρδιολογικά κύτταρα, ενώ εκείνα που δεν είχαν τα FIVAR domains παρουσίασαν μειωμένη κυτταρική θνησιμότητα.
«Η ελπίδα μας είναι ότι κατανοώντας αυτά τα μοριακά αποτυπώματα, θα μπορέσουμε να προστατεύσουμε καλύτερα τους ασθενείς από τον κίνδυνο καρδιολογικής βλάβης κατά τη διάρκεια μιας ασθένειας με πνευμονία», δήλωσε ο Δρ. Hervé Tettelin, καθηγητής Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας.
